Нікотинова залежність, як і будь-яка інша, складним чином змінює структуру мозку. Тому лікувати її дуже непросто. Більшість тих, хто кидає палити, зриваються і знову беруться за сигарету. «Вимикач» залежності може стати порятунком для мільйонів людей, які хочуть відмовитися від нікотину, і нові дослідження показують, що такий тумблер дійсно існує.
У недавньому дослідженні вчені з Рокфеллерівського університету глибоко всередині мозку знайшли рецептор, який діє, як вимикач для нікотинової тяги. Керуючи цією частиною мозку, вчені змогли включити і вимкнути бажання споживати нікотин у мишей.
Нікотин і мозок. 90 % спроб кинути палити закінчуються рецидивом, навіть при самому ефективному лікуванні. Невелика частина мозку, відома як хабенула, яка присутня у всіх хребетних і є основною в регуляції нікотинової залежності, довгий час була в центрі уваги вчених. Саме хабенула «відповідальна» за звикання або, навпаки, почуття відрази до різних речовин, у тому числі й нікотину. Маніпулювання хабенулою стояло в центрі дослідження вчених з Рокфеллерівського університету.
Коли курець вдихає, нікотину потрібно лише мить, щоб досягти мозку. У областях задоволення і мотивації мозку це призводить до вироблення нейротрансмітерів, включаючи дофамін, який викликає у курця почуття задоволеності.
Команда з Рокфеллерівського університету виявила в дослідженні, що специфічний рецептор під назвою GPR151, властивий виключно для хабенулярних нейронів, регулює чутливість хабенули до нікотину. Це відкриття припускає, що низькомолекулярні модулятори GPR151 можуть стати новим інструментом, що допомагає людям подолати залежність.
Щоб отримувати і реагувати на сигнали від зовнішнього світу, нейрони використовують спеціальні молекули на своїй поверхні — G-білкові рецептори, або GPCR. Ці рецептори служать провідниками для передачі вхідних сигналів всередину клітини, викликаючи різні клітинні відповіді. Це робить GPCR прекрасними мішенями для доставки ліків.
Команда Рокфеллерівського університету під керівництвом Інес Ібанес-Таллон зосередилися на конкретному рецепторі, пов’язаному з G-білком — GPR151.
— Ґрунтуючись на наших результатах, ми переконані, що GPR151 може регулювати нікотинову залежність, — сказала Інес Ібанес-Таллон.
Нові результати відкривають перспективу в створенні принципово нових способів терапії, спрямованої на конкретну область мозку.
— Наступний крок — це виявлення хімічної речовини, яка зв’язується з GPR151 і активує його. Ми сподіваємося, що зможемо розробити нові ліки, щоб зупинити нікотинову залежність, — каже Ібанес-Таллон.
